2025-2026年，魏太云/陳倩研究員團(tuán)隊圍繞蟲媒柑橘木虱持久傳播柑橘黃龍病菌機(jī)制開展系統(tǒng)研究，在柑橘黃龍病研究領(lǐng)域取得系列進(jìn)展。

亞洲和美國的柑橘黃龍病由韌皮部局限型細(xì)菌CandidatusLiberibacter asiaticus（CLas）引發(fā)，主要由亞洲柑橘木虱以持久增殖型方式傳播。CLas如何被柑橘木虱免疫系統(tǒng)識別并觸發(fā)響應(yīng)，而這一免疫過程又如何被病原巧妙調(diào)控，從而使其在蟲體內(nèi)建立持久性侵染，是領(lǐng)域內(nèi)尚未解決的關(guān)鍵科學(xué)問題。

2026年1月23日，團(tuán)隊在國際知名期刊Nature Communications（自然通訊）上發(fā)表題為“The insect Toll pathway activates antibacterial immunity against the citrus Huanglongbing pathogen”（ 昆蟲Toll通路激活針對柑橘黃龍病菌的抗菌免疫反應(yīng)）的研究論文。該研究揭示了CLas拮抗蟲媒柑橘木虱Toll受體引發(fā)的免疫信號通路，建立持久侵染的分子機(jī)制，為深入理解病原傳播規(guī)律，并發(fā)展新型靶向防控策略，提供了重要理論依據(jù)。

圖1. CLas侵染柑橘木虱激活和抑制Toll受體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的模型

該項研究發(fā)現(xiàn)，柑橘木虱的Toll8受體可作為膜式識別受體（PRR），直接識別CLas的外膜β-桶狀蛋白Barrel。這一發(fā)現(xiàn)更新了“昆蟲Toll受體不直接識別病原”的傳統(tǒng)認(rèn)知。鑒于其功能與脊椎動物Toll樣受體（TLR）類似，提出可將其歸類為Toll8樣受體（TLR8）。Toll8與Barrel結(jié)合后會發(fā)生二聚化激活，進(jìn)而招募接頭蛋白MyD88。激活的MyD88進(jìn)一步介導(dǎo)激酶IKKE的募集與磷酸化，而活化的IKKE則能磷酸化轉(zhuǎn)錄因子NFAT，促進(jìn)其核轉(zhuǎn)位。值得注意的是，NFAT是繼NF-κB家族成員（如Dorsal）和STAT之后，在昆蟲中發(fā)現(xiàn)的第三類抗病轉(zhuǎn)錄因子。通過ChIP-seq技術(shù)，研究發(fā)現(xiàn)NFAT潛在調(diào)控多種抗CLas基因（如Reeler、一氧化氮合成酶NOS和組織蛋白酶L等）的表達(dá)。該研究完整解析了這條從病原識別到抗菌效應(yīng)產(chǎn)生的“Toll8-MyD88-IKKE-NFAT”免疫信號通路。

面對柑橘木虱的免疫防御，CLas并非被動應(yīng)對，而是演化出了針對性極強(qiáng)的免疫抑制策略，以此實現(xiàn)體內(nèi)持久侵染。CLas會向木虱體內(nèi)分泌高表達(dá)的效應(yīng)蛋白SDE3230，特異性與木虱E3泛素連接酶UBR5互作，促使UBR5對免疫信號通路中的關(guān)鍵接頭蛋白MyD88進(jìn)行K48位點多聚泛素化修飾，最終導(dǎo)致MyD88通過蛋白酶體途徑降解。這一機(jī)制有效阻斷上游免疫信號的傳導(dǎo)，為CLas在媒介昆蟲體內(nèi)的免疫拮抗和持續(xù)存活創(chuàng)造了條件。

魏太云研究員、李猷副教授、陳倩研究員為共同通訊作者，博士生杜宇和碩士孫夢樂為論文共同第一作者，博士生肖雨晴、碩士生楊金花、胡曼曼參與了相關(guān)研究工作。該研究得到教育部基礎(chǔ)學(xué)科和交叉學(xué)科突破計劃（JYB2025XDXM701）和農(nóng)林生物安全全國重點實驗室聯(lián)合攻關(guān)項目的資助。

文章鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-68575-1

2025年8月29日，團(tuán)隊在mBio雜志發(fā)表了題為“Unculturable bacteria exploit a secretory protein to antagonize insect melanization for persistent infection”（不可培養(yǎng)細(xì)菌利用分泌蛋白拮抗昆蟲黑化反應(yīng)以實現(xiàn)持久侵染）的研究論文。

黑化反應(yīng)是昆蟲最直接且普遍存在的免疫反應(yīng)之一，當(dāng)遇到入侵的病原體時，模式識別受體（PRRs）會依次激活下游絲氨酸蛋白酶（CLIPs），催化酚氧化酶原（PPO）裂解為活性酚氧化酶（PO），主要發(fā)生在昆蟲的血淋巴。

研究發(fā)現(xiàn)，CLas侵染柑橘木虱會激活肽聚糖識別蛋白（PGRP）-CLIP1-CLIP4-PPO-PO信號通路，誘發(fā)溫和的黑化反應(yīng)，從而在確保昆蟲適應(yīng)度不受顯著影響的前提下，實現(xiàn)CLas的持久侵染。CLas編碼的分泌蛋白SDE3230能夠直接與PGRP互作，并抑制其在該信號通路傳導(dǎo)中的活性。CLIP4通過在精氨酸125與甲硫氨酸126殘基之間切割PPO以激活PO并誘導(dǎo)黑化。值得注意的是，SDE3230能夠與CLIP4競爭性結(jié)合PPO的這一切割位點，從而抑制PPO的有效切割。本研究揭示了SDE3230通過雙重作用機(jī)制調(diào)控輕微黑化反應(yīng)，既有利于CLas的持久感染，又維持了昆蟲媒介的適應(yīng)度。

圖2. CLas拮抗柑橘木虱黑化反應(yīng)的模型

魏太云研究員、陳倩研究員為共同通訊作者，李猷副教授、博士生杜宇和已畢業(yè)的碩士任冬生為共同第一作者，賓羽副教授參與了相關(guān)研究工作。該研究得到福建省自然科學(xué)基金（32202395）和福建農(nóng)林大學(xué)重中之重學(xué)科（植保）（103-722022001）項目的資助。

2025年4月15日，團(tuán)隊在Microbiological Research（微生物學(xué)研究）期刊在線發(fā)表了題為“A phloem-limited unculturable bacterium induces mild xenophagy in insect vectors for persistent infection”（韌皮部局限的不可培養(yǎng)細(xì)菌誘導(dǎo)蟲媒溫和的異源自噬實現(xiàn)持久侵染）的研究論文。

許多生物會利用自噬這一重要的抗菌防御機(jī)制來吞噬病原體，然而，對于蟲傳植物細(xì)菌觸發(fā)自噬的機(jī)制，此前卻知之甚少。研究發(fā)現(xiàn)，CLas侵入柑橘木虱腸道上皮細(xì)胞后，會觸發(fā)巨自噬，包裹CLas顆粒，抑制CLas的侵染。研究還揭示了CLas外膜β桶蛋白（OMBB）作為分泌蛋白，能與ATG14和ATG8互作誘導(dǎo)自噬。但是CLas誘導(dǎo)的自噬是溫和的，無法將CLas徹底清除，部分解釋了CLas可在柑橘木虱體內(nèi)持久性侵染的原因。

圖2 柑橘木虱通過自噬途徑識別CLas，觸發(fā)抗菌反應(yīng)的模型

陳倩研究員和魏太云研究員為論文共同通訊作者，于忠鍇碩士、郭玉欣碩士和陳紅燕副研究員為論文第一作者。這項研究成果為深入理解難培養(yǎng)細(xì)菌的蟲傳機(jī)制提供了新的視角。

此外，2025年6月11日，團(tuán)隊在Journal of Agricultural and Food Chemistry（農(nóng)業(yè)與食品化學(xué)雜志）上發(fā)表題為“Comprehensive Transcriptomic Profiling of Citrus australasica Unveils Antimicrobial Peptides and Immune Pathways for Huanglongbing Tolerance”（澳洲指橙的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)揭示抗菌肽及免疫通路對柑橘黃龍病的耐受）的研究論文。該研究通過對抗病柑橘近緣種——澳洲指橙（Citrus australasica）的轉(zhuǎn)錄組分析，揭示了CLas免疫響應(yīng)的可能網(wǎng)絡(luò)，并從中鑒定出一系列具有顯著抗菌活性的植物源抗菌肽（AMPs）。該研究成果為開發(fā)基于抗菌肽的環(huán)境友好型黃龍病防控新策略奠定了理論基礎(chǔ)。

澳洲指橙是少數(shù)已知對黃龍病表現(xiàn)出顯著耐受性的柑橘近緣種之一，被視為挖掘天然抗病基因的寶貴資源。本研究模擬田間自然侵染，用帶菌的柑橘木虱接種指橙，分析指橙轉(zhuǎn)錄組的變化。高通量RNA-seq測序顯示，CLas侵染導(dǎo)致指橙980個基因轉(zhuǎn)錄發(fā)生顯著變化。利用抗菌肽數(shù)據(jù)庫從指橙中成功篩選并驗證了多個潛在的抗菌肽。結(jié)合基因組和轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)8個候選抗菌肽基因在黃龍病菌感染后顯著上調(diào)表達(dá)。選取表達(dá)量最高的四種肽（CaAMP1、CaAMP2、CaAMP4和CaShepharin）進(jìn)行功能驗證。體外抑菌實驗顯示，它們對包括柑橘潰瘍病菌、大腸桿菌、陰溝腸桿菌等多種細(xì)菌均表現(xiàn)出不同程度的抑制效果。還利用農(nóng)桿菌介導(dǎo)的瞬時表達(dá)技術(shù)，將編碼這些抗菌肽的基因?qū)胍迅腥军S龍病的甜橙葉片中。結(jié)果顯示，表達(dá)CaAMP4的葉片中，黃龍病菌含量顯著降低，表明CaAMP4不僅能在體外抑制細(xì)菌，在指橙體內(nèi)環(huán)境下也能有效對抗CLas的侵染，展現(xiàn)了其作為生物防治劑的潛力。該研究有望為開發(fā)新一代柑橘黃龍病防控產(chǎn)品提供寶貴的候選基因資源和新思路。

博士后Malik Muhammad Younas為論文第一作者，李猷副教授和魏太云研究員為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金（32202395, 32402347）、福建省自然科學(xué)基金（2022J01577）、福建農(nóng)林大學(xué)重中之重學(xué)科（植保）（103?722022001）的資助。

“蟲傳傳媒作物病害機(jī)制及生態(tài)防控團(tuán)隊”致力于重大生物安全中的蟲媒傳播水稻病毒和植原體病害、柑橘黃龍病的致災(zāi)機(jī)制研究。承擔(dān)教育部基礎(chǔ)學(xué)科和交叉學(xué)科突破計劃、國家重點研發(fā)計劃項目課題、973項目課題、基金委重點項目和區(qū)域創(chuàng)新發(fā)展聯(lián)合基金重點項目等。在Nat Microbiol、PNAS、Autophagy、Nat Commun、Sci Adv等刊物發(fā)表150余篇論文。